史纯珍,女,1985年生,北京工商大学环境科学与工程系教授、博士生导师。入选北京市青年拔尖资助计划。主要研究领域为食品链中新污染物的毒性机制和健康效应,利用多组学从组织和单细胞水平研究环境污染物的免疫毒性机制和健康影响。主要学术成果包括:主持国家自然科学基金2项,主持省部级项目1项,参加国家级项目3项。以第一或通讯作者在Environmental Science & Technology, Water Research, Environmental Science & Technology Letters, Environment International等环境领域权威期刊发表多篇论文,授权发明专利3项。主讲本科生课程《环境健康学》、《环境工程微生物》;研究生课程《环境毒理与健康风险》、《环境代谢组学》等,培养硕士研究生8人。
博士后, 2021 - 2024.11
中国科学院生态环境研究中心,环境化学与生态毒理学国家重点实验室
博士, 2012
南京工业大学,生命与制药工程学院,国家生化工程技术研究中心
学士, 2007
南京工业大学,生命与制药工程学院,食品科学与工程系
导师:江桂斌 院士,曲广波 研究员,史建波 研究员
微纳塑料暴露导致小鼠发生胰岛素抵抗的肠肝轴代谢机制 (2021.3 - 至今)
人们每年会通过各种途径摄入大量微纳塑料,且这些微纳塑料会在肠道、肝脏等器官存留。已有研究在人类血液和胎盘中发现了微纳塑料。然而,极少有研究发现微纳塑料的暴露会导致某些疾病的发病风险。
本课题通过小鼠模型,进行了多器官多组学研究,通过研究肠肝轴之间的交互作用,我们发现小鼠在高暴露人群的暴露剂量下,摄入微塑料会导致其发生胰岛素抵抗,甚至于糖尿病。该研究呼吁人们亟需进一步在人群中验证微纳塑料暴露可能导致的健康风险,并为研究微纳塑料导致胰岛素抵抗的分子调控机制提供新的视角。
揭示精氨酸代谢在全氟辛酸(PFOA)导致的肝损伤中的重要作用 (2022.3 - 至今)
近年来,全氟和多氟烷基化合物(PFAS)引起的环境污染及健康危害受到全球广泛关注,其中全氟辛酸(PFOA)是研究和使用最广泛的一类全氟烷基物质。2017年,WHO的国际癌症研究机构(IARC)将PFOA列为2B类致癌物;2019年,PFOA被列为《斯德哥尔摩公约》附件A中的POPs,该公约的缔约国已承诺逐步淘汰PFOA。然而,欧盟、亚洲等国家仍然签署了一些豁免条款,并在特定领域继续生产和使用PFOA。流行病学研究表明,PFOA暴露导致的不良结局包括:肝损伤、免疫抑制、甲状腺功能异常及癌症等。其中,肝损伤是最常见的不良结局之一,表现为血清中ALT升高,相对肝重的增加以及病理的炎细胞浸润、脂肪变性等。
目前关于PFOA导致肝损伤的机制,主要包括以下4个方面:(1)核受体激活导致脂质代谢上调;(2)PFOA产生氧化应激和扰乱激素平衡;(3)PFOA具有细胞毒性,导致细胞凋亡;(4)PFOA引起炎症和免疫响应。其中,对于第一个机制而言,PFOA会通过激活PPAR等核受体来上调脂肪酸代谢,促进脂质积累。而已有研究结果显示,PFOA暴露后脂肪酸降解通路亦会极大地上调,进而通过线粒体能量代谢消耗脂肪酸。然而,PFOA暴露后,脂质仍然发生积累。因此,说明在PFOA导致的肝脏代谢重编程中,除了PPAR等激活、脂质代谢上调外,仍有其他通路与机制未被阐明。
基于此,本课题进行了PFOA诱导肝损伤模型的建立和肝损伤效应评价;通过多组学分析并发现导致肝损伤的关键调控因子和关键代谢通路;通过体内和体外实验验证关键调控因子的作用;并探索了关键代谢通路与免疫响应之间的相关性和潜在调控机制。
基于多组学和多器官的微塑料聚苯乙烯的毒性机制研究 (2019.11 - 至今)
微塑料具有严重的健康危害,而现有研究缺少从多组学多器官角度剖析微塑料的毒性机理和健康效应。本研究利用代谢组学、转录组学,结合代谢流分析,阐释微塑料的浓度、粒径、成分、暴露时间等因素对小鼠各个脏器的的代谢损伤机制,筛选潜在生物标志物和关键信号通路分子,探索剂量、时间-效应关系,为深入研究微塑料健康效应提供分子水平的评价方法和理论基础。
代谢组学和转录组学关联解析烹饪油烟(COF)中醛的微生物降解机制研究 (2018.11 - 至今)
烹饪油烟(COF)排放已成为大气污染治理中的严峻挑战,开发高效降解COF技术迫在眉睫。生物法具有成本低、安全性好、可原位降解等优点,具有巨大的市场应用潜力。但天然菌株由于对污染物的响应敏感而导致环境适应能力差和降解能力低。因此迫切需要我们在了解微生物应对逆境胁迫的作用机制的基础上,通过思路和方法的创新,解除菌株的生长抑制,构建功能强大的降解工程菌。本研究以从油烟冷凝液中筛出的菌作为研究对象,研究菌株的代谢通路和调控机制。通过代谢组学、转录组学和代谢流分析,探索菌株受到生长抑制的关键信号分子及潜在生物标志物;分析不同条件下降解的转录水平和代谢水平差异,探明干预后的调控因子在菌株降解中的功能;并验证联合新的激活剂或抑制剂作为复杂油烟体系的降解新策略的可行性,通过物理模拟降解提出高效降解COF的激活策略。
环境中有毒有害物质暴露会对人体造成健康损害, 而现有研究缺少对污染物致毒机理的深入研究。 利用组学手段从分子层面评价污染物的分布及其毒理学影响,发现与污染物的暴露相关的代谢通路和差异代谢物的改变,与相对应的肝脏、脑组织、肠道损伤,并探索相应的剂量-效应关系和时间-效应关系,建立动物毒性维度、分子水平上的健康风险评价。进而为制订污染防治相关国家或行业规范、指南等标准的建立提供理论依据。
烹饪油烟(cooking oil fumes, COF)是重要的VOCs排放源。有研究显示,COF排放占总的VOCs排放量的20-30%。 COF排放已成为危害人类健康的重要因素,COF的集中处理是空气污染治理的重大挑战。生物法具有成本低、安全性好、可原位降解等优点,是世界工业废气净化研究的热点之一,具有巨大的市场应用潜力。对环境污染物的生物降解效果主要取决于微生物的降解能力和对微生物的代谢调控策略。
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